Ένας φαρμακευτικός παράγοντας που φαίνεται ότι μπορεί να αναχαιτίσει την εξέλιξη της νόσου Αλτσχάιμερ, παρουσιάστηκε από Αμερικανούς ειδικούς σύμφωνα με άρθρου του επιστημονικού εντύπου Neuron.
Ερευνητική ομάδα του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνια στο Ιρβάιν δοκίμασε τον παράγοντα AF267B σε ποντίκια και διαπίστωσε ότι ανεστάλησαν τα συμπτώματα της απώλειας μνήμης και μάθησης που σχετίζονται με τη νόσο. Περαιτέρω ανάλυση έδειξε ότι επίσης μείωσε τα επίπεδα των πρωτεΐνικών μαζών που συχνά παρατηρούνται στους πάσχοντες από νόσο Αλτσχάιμερ.
Η δραστική ουσία αναπτύχθηκε για να ενεργοποιεί υποδοχείς της εγκεφαλικής ουσίας ακετυλοχολίνης. Οι υποδοχείς αυτοί ήταν άπλετοι σε δυο περιοχές του εγκεφάλου, τον ιππόκαμπο και φλοιό.
Και οι δυο είναι γνωστό ότι είναι ιδιαίτερα ευάλωτες στη συσσώρευση πρωτεϊνικών πλακών και μαζών που συχνά εντοπίζονται στους πάσχοντες από νόσο Αλτσχάιμερ και οι οποίες πιστεύεται ότι καταστρέφουν τα εγκεφαλικά κύτταρα.
Οι ερευνητές χορήγησαν το AF267B σε ποντίκια γενετικά τροποποιημένα να εκδηλώσουν τα κλασσικά συμπτώματα της νόσου. Παρατήρησαν ότι τα πειραματόζωα που πήραν τη δραστική ουσία είχαν καλύτερες επιδόσεις μνήμης και μάθησης συγκριτικά με τα τρωκτικά που δεν ακολούθησαν θεραπευτική αγωγή.
Η δραστική ουσία μείωσε τα επίπεδα τόσο των πρωτεϊνικών πλακών που εντοπίστηκαν εκτός των εγκεφαλικών κυττάρων, όσο και των μαζών, εντός των κυττάρων, στο φλοιό και το ιππόκαμπο.
Ωστόσο δεν παρατηρήθηκε παρόμοια επίδραση σε μια άλλη εγκεφαλική περιοχή, τα αμύγδαλα. Τα θεραπευμένα πειραματόζωα δεν είχαν καλύτερες επιδόσεις από τα αθεράπευτα, στα τεστ που έγιναν για να καταγραφεί η λειτουργία των αμυγδάλων.
Οι επιστήμονες διαπίστωσαν επίσης ότι το AF267B φαίνεται να μιμείται τη δράση της ακετυλοχολίνης, προσδενόμενο στους υποδοχείς και ενισχύοντας τα επίπεδα ενζύμων που εμπλέκονται στη διάσπαση της πρωτεΐνης-κλειδί που σχηματίζει τις μάζες στα εγκεφαλικά κύτταρα.
Ο Δρ Φρανκ Λα Φέρλα που ηγήθηκε των πειραμάτων επεσήμανε ότι «το AF267B μπορεί να είναι ένα τεράστιο βήμα πιο κοντά στη θεραπεία της νόσου Αλτσχάιμερ. Όχι μόνο φαίνεται να επιδρά στην παθολογία της νόσου και να ανακουφίζει τα συμπτώματα, αλλά περνά και το φραγμό αίματος-εγκεφάλου, γεγονός που σημαίνει ότι δεν χρειάζεται να χορηγηθεί απευθείας στον εγκέφαλο, ένα σημαντικό πλεονέκτημα για κάθε φαρμακευτικό προϊόν.
Αν και δεν μπορούμε να καθορίσουμε ποιες θα είναι οι επιπτώσεις του στον άνθρωπο μέχρι να ολοκληρωθούν οι κλινικές δοκιμές, είμαστε πολύ ενθουσιασμένοι από τα αποτελέσματα της ζωικής μελέτης». 
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου